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《自然·癌症》揭示RIOK1相分离机制，破解肝癌耐药之谜
2026-03-02
在肝细胞癌（HCC）这一全球高发的恶性肿瘤领域，科学家们一直在不懈探索新的治疗策略与靶点。近日，中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）刘连新教授团队在肿瘤研究领域的顶级期刊《Nature Cancer》（IF 23.5）上发表了题为“RIOK1相分离通过应激颗粒限制PTEN翻译，从而激活肝细胞癌中的肿瘤生长”的研究论文，标志着肝细胞癌治疗领域取得了新的突破。该研究揭示了RIOK1蛋白在肝细胞癌应激适应性调控中的关键作用，并通过液-液相分离（LLPS）机制阐明了RIOK1促进肝细胞癌进展及靶向药物耐受的具体分子机制，同时发现了增强肝细胞癌治疗敏感性的潜在联合策略，为肝细胞癌患者带来了新的治疗希望[1]。值得一提的是，岛津成像质谱流式显微镜iMScope QT在模拟肝肿瘤内低谷氨酰胺水平的应激微环境方面，提供了强有力的空间代谢组学数据支持。
深入分析液-液相分离（LLPS）机制
通过一系列生化实验，研究团队揭示了RIOK1如何通过液-液相分离（LLPS）机制与IGF2BP1和G3BP1蛋白相互作用，促进应激颗粒（SGs）的组装。这一过程进而“劫持”并抑制PTEN mRNA的翻译，降低PTEN蛋白的表达，最终促进肝癌细胞的恶性增殖与侵袭。
新型抗癌药物的发现
鉴于RIOK1在肝癌进展中的关键作用，研究团队筛选并鉴定出一种已上市药物——西达本胺，该药能够有效下调RIOK1的表达，并显著增强酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的抗肿瘤效应，为肝癌患者提供了新的治疗选择。
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